BPA може підштовхувати клітини раку молочної залози до зростання

Хімічна речовина бісфенол А або BPA, здається, допомагає вижити запальним клітинам раку молочної залози, згідно з дослідженнями, які виявляють потенційний механізм зростання хвороби.

Запальний рак молочної залози (IBC) - найбільш смертельна і швидкозростаюча форма раку молочної залози і швидко розвиває стійкість до лікування.

Нове дослідження показує, що бісфенол А збільшує клітинний сигнальний шлях, відомий як мітоген-активовані протеїнкінази, або MAPK, у запальних клітинах раку молочної залози.

"Це говорить про те, що хімічний вплив може допомогти генерувати тип раку молочної залози, який може бути стійким до тих самих препаратів, якими ми його лікуємо".

"Дослідження першим показало, що BPA посилює передачу сигналів через рецептори, що зв'язуються з шляхом MAPK, і що наявність BPA може призвести до стійкості до протипухлинних препаратів, спрямованих на цей шлях", - говорить Гаятрі Деві, доцент хірургії Університету Дьюка. "У наших клітинних моделях більше сигналізації призвело до збільшення росту ракових клітин".


Innersele підписатися графіка


Попередні дослідження висували теорію, що BPA та інші хімічні речовини, що руйнують ендокринну систему - такі, що імітують в організмі гормони, такі як естроген, - можуть сприяти розвитку пухлин тканин молочної залози. Однак у цьому дослідженні досліджено потенційний механізм того, як розповсюдження відбувається незалежно від естрогену та які конкретні хімічні речовини можуть бути задіяні.

Для дослідження, опублікованого в журналі Канцерогенез, дослідники почали з обробки клітин IBC шістьма хімічними речовинами, що руйнують ендокринну систему, які зазвичай зустрічаються в повсякденному середовищі, включаючи їжу, ліки та сільськогосподарські продукти. BPA, поряд з хімічними речовинами трихлоретаном (HPTE) та метоксихлором, спричиняли збільшення сигналів до рецепторів епідермального фактора росту (EGFR), які лежать на поверхні клітини.

Наприклад, коли клітини обробляли низькими дозами BPA, активація EGFR майже подвоїлася. У свою чергу, посилення сигналізації до шляху MAPK також зросло. Це збільшення супроводжувалось зростанням показників росту ракових клітин.

Дослідники також виявили, що опромінення ракових клітин BPA обмежувало ефективність препаратів, які працюють на знищення ракових клітин, інгібуючи передачу сигналів EGFR.

"Коли орієнтовані на EGFR протиракові препарати не здатні зменшити кількість сигналів EGFR, це призводить до меншої загибелі клітин", - говорить Стівен Патерно, доктор філософії, професор медицини Дюка та співавтор дослідження. "Це говорить про те, що хімічний вплив може допомогти генерувати тип раку молочної залози, який може бути стійким до тих самих препаратів, якими ми його лікуємо".

Дослідження є доповненням до зростаючого обсягу робіт, який пропонує більш глибоке розуміння агресивного характеру IBC. Наприклад, в іншому дослідженні, опублікованому нещодавно в журналі Oncotarget, дослідники виявили специфічні антиклітинні білки смерті, які надмірно експресуються в пухлинах пацієнтів з IBC.

"Зрештою, ми сподіваємось, що такий вид роботи допоможе нам розробити більш ефективні методи лікування IBC, щоб покращити рівень виживання", - каже Деві.

Дослідження проводилось у співпраці з Агентством з охорони навколишнього середовища та Інститутом BRITE при Центральному університеті Північної Кароліни. Фінансували роботу Інститут раку Дюка, Фонд розвитку раку та навколишнього середовища, премія Болоньєзі Деві з Департаменту хірургії Дюка, фонди консорціуму Дюка IBC, Американське ракове товариство та Національний інститут раку.

джерело: Університет Дьюка

Суміжні книги

at InnerSelf Market і Amazon