Сон перекалібрує клітини пам'яті мозку, дозволяючи нам закріпити вивчене і використовувати його при наступному пробудженні, свідчать нові дані мишей.
Недолік сну, порушення сну та снодійне можуть вплинути на цей процес, вважають дослідники з Медичної школи Університету Джона Хопкінса.
"Суть в тому, що сон насправді не є простоєм для мозку".
"Наші результати твердо просувають ідею про те, що миша і, ймовірно, людський мозок можуть зберігати стільки інформації, перш ніж їй потрібно буде відкалібрувати", - каже Грем Дірінг, докторант, який керував дослідженням у журналі наука.
"Без сну та повторної калібрування, яка відбувається під час сну, спогади можуть бути втрачені", - говорить він.
Дослідники розглянули процес, який був добре вивчений у клітинах мозку, вирощених у лабораторії, але не у живих тварин, які сплять або прокидаються. Відомий як зменшення гомеостатичного зменшення, він рівномірно послаблює синапси в нейронній мережі на невеликий відсоток, залишаючи їх відносні сили незмінними і дозволяючи продовжувати навчання та формування пам’яті. Це запобігає постійному запуску клітин мозку і досягненню максимального навантаження. Коли нейрон досягає максимуму, він втрачає здатність передавати інформацію, перешкоджаючи формуванню пам’яті.
Щоб з'ясувати, чи відбувається цей процес у сплячих ссавців, Дірінг зосередився на ділянках мозку миші, відповідальних за навчання та пам'ять: гіпокампі та корі. Він шукав ті самі зміни, які спостерігалися в лабораторно вирощених клітинах під час зменшення.
Результати показали 20 -відсоткове падіння рівня рецепторного білка у сплячих мишей, що свідчить про загальне ослаблення їхніх синапсів, у порівнянні з мишами, які не спали.
"Це був перший доказ гомеостатичного зменшення живих тварин",-говорить Річард Хуганір, професор нейронауки і старший автор дослідження. "Це свідчить про те, що синапси перебудовуються в мозку миші кожні 12 годин або близько того, що досить чудово".
У сплячих мишей дослідники також виявили, як вони очікували, значно вищі рівні білка під назвою «Homer1a», відомого як критично важливий для регулювання сну та неспання.
Попередні тести з лабораторно вирощеними нейронами вже показали, що Гомер1а відіграє важливу роль у процесі зменшення масштабу. У новому дослідженні вчені виявили, що рівень цього білка у синапсах сплячих мишей на 250 відсотків вище, ніж у неспаних мишей.
"Ми думаємо, що Гомер1а - це свого роду дорожній поліцейський", - говорить Хуганір, пояснюючи, що білок оцінює рівень деяких нейромедіаторів та хімічних речовин, щоб визначити, коли мозок "досить тихий, щоб почати зменшуватися".
Дослідники підтвердили, що сон є необхідністю для цього процесу зменшення, який неможливо замінити.
"Суть в тому, що сон насправді не є простоєм для мозку", - говорить Дірінг. "Тоді нам належить зробити важливу роботу, і ми в розвинених країнах змінюємо себе, пропускаючи це".
Хуганір підкреслює, що оскільки це дослідження зосереджувалося лише на гіпокампі та корі, то для кращого розуміння необхідності сну необхідні додаткові дослідження інших частин мозку - і всього тіла.
Дослідники також відзначають необхідність уважнішого вивчення того, як препарати, відомі для запобігання гомеостатичному зменшенню, включаючи бензодіазепіни та інші заспокійливі засоби або засоби для сну, впливають на навчання та пам’ять.
Підтримка роботи надійшла від Канадського інституту досліджень здоров’я, Центру відкриття протеоміки Джона Хопкінса та Національних інститутів здоров’я.
джерело: Університет Джонса Хопкінса
Суміжні книги
at InnerSelf Market і Amazon
