Гормон під назвою бетатрофін спонукає клітини підшлункової залози розмножуватися та виробляти більше інсуліну. Виявлення мишей може призвести до нових способів запобігання або уповільнення прогресування діабету.

Діабет - це розлад у вживанні глюкози, цукру, який служить паливом для організму. Коли рівень глюкози в крові підвищується, бета-клітини підшлункової залози зазвичай виробляють гормон інсулін, який сигналізує клітинам приймати цукор з крові. При діабеті 1 типу власна імунна система організму атакує і знищує бета-клітини. При діабеті 2 типу, найпоширенішій формі діабету, клітини втрачають чутливість до інсуліну, а бета-клітини не можуть виробляти достатню кількість інсуліну, щоб контролювати рівень цукру в крові. З часом високий рівень глюкози може призвести до серцевих захворювань, інсульту, сліпоти та інших проблем.

Бета-клітини, що секретують інсулін, складають лише 1% від нормальної підшлункової залози і зазвичай діляться дуже повільно. Лікарі Пен І, Дуглас А. Мелтон та його колеги з Гарвардського інституту стовбурових клітин аргументували, що, хоча причини діабету 1 та 2 типу різняться, лікування, яке стимулює розмноження бета-клітин, може принести користь пацієнтам обох типів діабету.

Попередні дослідження показали, що при блокуванні сигналів інсуліну в таких тканинах, як печінка, бета-клітини розмножуються і збільшують секрецію інсуліну. Тому дослідники використовували молекулу, яка зв’язує рецептор інсуліну, щоб перешкоджати інсуліновій сигналізації.

Вчені підтвердили, що блокування рецептора інсуліну викликало стійкість до інсуліну та стимулювало проліферацію бета-клітин у мишей. Коли вони проаналізували експресію генів, вони виявили ген, який після лікування був регульований приблизно в 3 рази в печінці і 4 в білому жирі. Ген виробляє білок, який вчені назвали бетатрофіном.

Ген для еквівалентного білка людини дуже схожий. Хоча бетатрофін експресується в печінці та жирі мишей, у людей він насамперед виражається в печінці. Гормон секретується в кров, щоб передавати бета-клітини підшлункової залози на розмноження.

Щоб перевірити дію бетатрофіну в організмі, дослідники ввели ген бетатрофіну в печінку миші. Після днів 8 бета-клітини цих мишей заповнювали в 3 в рази більше місця в підшлунковій залозі, ніж у мишей, що вводяться контрольно, а вміст інсуліну підшлункової залози збільшується вдвічі. У мишей також був нижчий рівень глюкози натще і поліпшена глюкозна толерантність порівняно з контрольними мишами.

Зараз дослідники мають на меті виготовити бетатрофін білка і протестувати його безпосередньо шляхом ін'єкцій. Вони співпрацюють з біотехнологічними та фармацевтичними компаніями 2 для переміщення нововиявленого гормону до клініки.

Якщо це можна використовувати людям, - каже Мелтон, - з часом це може означати, що замість того, щоб робити ін’єкції інсуліну 3 раз на день, ви можете робити ін’єкцію цього гормону раз на тиждень чи раз на місяць, або, в кращому випадку, можливо навіть раз на рік.

автор: Гаррісон Вайн, доктор філософії

• http://www. nih. gov/researchmatters/september2008/09082008insulin.
• http://www. nih. gov/researchmatters/april2012/04092012insulin.
• http://diabetes. niddk. nih.
• http://ndep. nih.

2013 квіт. 24. pii: S0092-8674 (13) 00449-2. doi: 10. 1016 / j. клітина. 2013. 04. 008. Epub до друку]. PMID: 23623304.

Національний інститут діабету та травних захворювань та нирок (NIDDK) та Гарвардський інститут стовбурових клітин.