Моторні симптоми Паркінсона включають тремор, жорсткість і повільність або втрату спонтанного руху. Ліза / Флікр, CC BY

Хвороба Паркінсона - це другий за поширеністю нейродегенеративний стан в Австралії, за оцінками, австралійці 70,000 живуть із цією хворобою. Через свою складну і виснажливу природу, Паркінсон - це великий тягар для його страждаючих і великий коштувати суспільству.

Ключові рухові симптоми включають тремор, жорсткість і жорсткість, повільність або втрату спонтанного руху, поганий баланс і координацію. Немоторні симптоми можуть бути настільки ж виснажливими і включати недоумство, запор, біль, порушення сну, запаморочення, коли ви встаєте, та сексуальну дисфункцію. Не всі люди з Паркінсоном відчують усі ці симптоми; є значна різниця у вираженості симптомів у пацієнтів, ширині симптомів, швидкості зниження та чутливості до терапії.

В даний час не існує ліків або лікарських засобів, щоб уповільнити прогресування основного захворювання. Однак зараз існує безліч хірургічних методів терапії та медикаментів, які можуть бути дуже ефективними в управлінні руховими симптомами захворювання.

Існують деякі відомі причини хвороби Паркінсона, але це виключення. Основні причини виникнення спорадичних Паркінсона невідомі і, ймовірно, впливають ряд факторів ризику - молекулярний, генетичний, поведінковий та екологічний.

Відомі фактори ризику

Старіння

Підвищення віку є найбільшим фактором ризику хвороби Паркінсона. Однак далеко не кожен, хто у віці, розвиває хворобу Паркінсона (лише близько 1-2%), і не всі, хто має Паркинсон, мають похилий вік (приблизно 20% випадків починаються до віку 60).

Ймовірно, що старіння збільшує вразливість мозку до переродження, яке спостерігається при Паркінсоні. Фундаментальні процеси в клітині, такі як мітохондріальна активність (вироблення енергії) та деградація білка, втома з віком і були визначені як фактори, що беруть участь у загибелі клітин, що призводять до симптомів, що спостерігаються у хвороби Паркінсона.

Залізо також накопичується в мозку з віком, і особливо у людей з Паркінсоном. Занадто багато заліза може спричинити загибель клітин окислювальний стрес - хімічна реакція іржавого типу. Насправді рідкісні генетичні причини підвищення рівня заліза в мозку часто представлені як Паркінсона.

Генетика

Приблизно 15% людей, хворих на Паркинсон, мають сімейну історію захворювання, що є одним з найбільших факторів ризику. Однак у більшості випадків генетичний внесок є складним. Сімейні мутації можуть викликати Паркінсона та становити приблизно 5% випадків.

Є локації хромосомних генів 18, які отримали назву "PARK" (PARK1-18) через їх зв'язок з Паркінсоном. Однак, мутації лише у шести генах однозначно показали, що викликають захворювання. Вчені досі намагаються визначити функції цих генів та те, як вони нормально взаємодіють порівняно з хворим станом.

Показано, що варіанти інших генів збільшують ризик розвитку хвороби Паркінсона, але не всі з цими варіантами розвивають Паркинсон. Це показує складні генетичні та екологічні взаємодії, які лежать в основі захворювання.

Токсини

У групу 1983 група споживачів ін'єкційних наркотиків вводила наркотики, забруднені MPTP (1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетра гідропіридин), що призводить до розвитку симптомів Паркінсона. MPTP - синтетична хімічна сполука, що має схожу хімічну структуру з гербацидним паракватом.

Паракват і особливо MPTP використовуються звичайно в лабораторіях для індукування Паркінсона у гризунів. Ротенон - органічний пестицид, який також викликає нейродегенерацію Паркінсона у гризунів. Історичне опромінення пестицидами, особливо паракватом та ротеноном, неодноразово було пов’язане із збільшенням ризику розвитку Паркінсона у дослідженнях у всьому світі.

Пестициди використовуються для дачі лабораторних щурів Паркінсона. Jetsandzeppelins / Flickr, CC BY

A Мета-аналіз повідомлялося, що вплив пестицидів було пов'язане з підвищенням ризику Паркінсона зі співвідношенням шансів на 1.94. Це означає, що стійке потрапляння до пестицидів пов'язане з майже подвоєнням ризику для Паркінсона. Потрібно уточнити, що це лише збільшить ризик від 1-2% до 2-4% у осіб віком старше 50.

Паракват - широко застосовуваний гербіцид, тоді як використання ротенону в усьому світі значно скоротилося. За довгі роки практики землеробства кардинально змінилися. Можливо, що підвищений ризик асоціювання Паркінсона з пестицидами відображає використання цих та інших хімічних речовин у той час, коли з ними поводилися менш безпечно.

Метали

Манганізм - це стан із симптомами, що нагадують Паркінсона та викликається хронічним впливом металевого марганцю. Експерименти на тваринах показали, що вплив заліза в грудному віці пов'язане з нейродегенерацією Паркінсона в подальшому житті. Епідеміологічні дані опромінення заліза та важких металів є непереконливим (хоча залізо головного мозку неодноразово спостерігалось у незалежності від впливу Паркінсона на навколишнє середовище).

Підозрювані фактори ризику

Голова травма

Епідеміологічні дослідження пов'язку травм голови з розвитком хвороби Паркінсона були непослідовними, з різними можливостями асоціації.

Характер травми голови має важливе значення при визначенні ризику. Травми, що викликають струс або втрату свідомості були більш сильно пов'язані з хворобою Паркінсона.

Багато хто вважає, що хронічне ураження мозку внаслідок боксу призвело до того, що Мухаммед Алі розвинувся при Паркінсоні. Однак визначити це неможливо бокс точно призвело до розвитку Паркінсона Алі.

Більшість припускає, що боксерська кар'єра Мухаммада Алі призвела до хвороби Паркінсона. Youtube

Захисні фактори

Деякі дослідження підказують антиоксиданти, вітаміни та куріння може мати невеликий захисний вплив на розвиток Паркінсона. Споживання кофеїну постійно пов'язується зі зниженням ризику Паркінсона, особливо для чоловіків, і про зниження захворюваності Паркінсоном повідомляється у людей, які коли-небудь курили сигарети.

Більшість досліджень на сьогоднішній день були дослідженнями випадків контролю або перехресними опитуваннями, які схильні до відхилення та відхилення відбору. Ці дослідження не можуть визначити причинно-наслідкову ситуацію. Більш надійні епідеміологічні дослідження, такі як великі когортні дослідження, що вивчають велику кількість населення та випадки захворювання, потребують подальшого дослідження причин хвороби Паркінсона.

Основними проблемами дослідження є відсутність чітких маркерів захворювання, відсутність діагностичних тестів та пізній вік початку захворювання. Дослідження Паркінсона вимагають значної відданості з боку членів громади, дослідників, зацікавлених сторін у громаді, сфери охорони здоров’я, урядів та інших фінансових агентств.

Про авторів

Даршині Айтон, науковий співробітник і викладач, Університет Монаш; Нарель Уоррен, викладач антропології, Університет Монаша, та Скотт Ейтон, науковий співробітник, Інститут нейронауки та психічного здоров’я Флорі, Інститут нейронауки та психічного здоров'я Флорі

Ця стаття перевидана з Бесіда за ліцензією Creative Commons. Читати оригінал статті.

books_health