Ракові клітини - це художники виживання із сильною кримінальною смугою. Вони оточують себе захисним щитом із позаклітинного матеріалу, а потім захищають лінії живлення, залучаючи нові кровоносні судини.

Для досягнення обох цих цілей вони встановлюють імунні клітини медоловлювача, вивільняючи аттрактанти у вигляді молекул вісника які заманюють імунні клітини до зростаючих пухлин. У місці раку викрадені імунні клітини виділяють гормони росту, щоб направляти нові кровоносні судини до пухлини і допомагати будувати захисний щит.

Оскільки до імунних клітин важко підійти, ракові клітини отримують користь від місць хронічного запалення або більших ран в їх близькості, оскільки обидва приваблюють їх. Це пояснює, чому до 20% ракових захворювань пов'язані з хронічним запаленням. Дві асоціації включають хронічне запалення печінки або бактеріальна інфекція шлунка Геліобактер пілорі. Однак, як ракові клітини витягують цю хитрість, однак, мало відомо.

Соціальна мережа

Захоплююче уявлення про складну соціальну мережу ракових клітин щойно опубліковано у журналі EMBO. Дві британські дослідницькі групи, що базуються в Брістолі та Едінбурзі, та одна команда Данії, що базуються в Орхусі, повідомляють, що клітини перед раком перенаправляють імунні клітини з сусідніх ран, щоб допомогти їм рости. Ракові клітини імітують сигнал, який, як правило, виділяється в місцях пошкодження тканин, стискати нейтрофілів від запалених ран. Нейтрофіли найбільш поширені (40% до 75%) тип імунних клітин та перших реагуючих на місцях пошкодження тканин.

Ніколь Антоніо, Марі Боннелікке-Берндц та Лаура Ворд скористалися напівпрозорою стадією молодих зебрафів (модельний організм у дослідженнях на тваринах) для зйомки відеороликів рухомих нейтрофілів. Щоб ініціювати цей рух, вони спонукали клони ракових клітин, щоб вони зростали в зебрах, а потім наносили сусідні до них лазерні рани. За відсутності ракових клітин швидко набрані нейтрофіли залишалися до пошкодженої ділянки до чотирьох годин. Однак за наявності ракових клітин вони відволіклися від рани і відвідали сусідні клони.

Команда також представила докази прямої взаємодії між викраденими нейтрофілами та злоякісними клітинами. Під час свого "чату", який тривав до 90 хвилин, імунні клітини випустили хімічну речовину, відому як простагландин E2 для стимулювання росту сусідніх ракових колоній.

Що таке ризик для людини

Їх новаторська робота викликає, звичайно, важливе питання про те, чи можуть ракові клітини людини виконувати той самий брудний трюк.

Він має вже встановлено що виразка меланоми, найрідкісніша, але найбільш смертельна форма раку шкіри, є поганим прогностичним показником. Тоді команди проаналізували зразки меланоми людини, взяті у пацієнтів з різним ступенем виразки. Вони виявили в 15-кратному збільшенні нейтрофілів зразків, взяті з незапалених меланом, до уражених ураженням середньої тяжкості, а в 100-кратному збільшенні - від незапалених до надмірно виразкових уражень.

Це свідчить про те, що деякі клітини раку людини поділяють здатність викрадати та неправильно використовувати імунні клітини на свою користь. Він також ставить питання про те, чи може операція на рак дати можливість злоякісним клітинам виживати, коли рани запалюються. А недавній аналіз операцій з раком молочної залози Дійсно припустили, що використання протизапальних препаратів, таких як кеторолак, що дається пацієнтам до і після операції, призводить до менших рецидивів пухлин молочної залози. Їх захоплюючі висновки також можуть пояснити, чому аспірин, який настільки ефективно блокує виробництво простагландину E2, знижує ризик розвитку декількох видів раку.

Нові спостереження можуть прокласти шлях для нових протиракових методів терапії, якби можна було перетворити викрадених нейтрофілів у троянську коня, яка вбивала б попередньо злоякісні клітини. Високий вплив їхньої роботи свідчить також про потужність міжнародного співробітництва, яке набагато сильніше, ніж сума індивідуального внеску в науку та дослідження раку.

про автора

Томас Каспарі є читачем з біології раку в університеті Бангора. Його дослідницька група намагається знайти відповідь на це питання, вивчаючи, як змінюється наша генетична інформація з часом. Багато ключових подій, які змінюють нашу ДНК, відбуваються, коли клітини копіюють свої хромосоми. Під час цього процесу необхідно відкрити ДНК, зробивши її вразливою до поломки та хімічних модифікацій.

Ця стаття була спочатку опублікована на Бесіда. Читати оригінал статті.