Це відкриття клітинного жиру може полегшити запалення та ускладнення для діабетиків

Запалення є однією з основних причин того, чому у хворих на діабет інфаркти, інсульти, проблеми з нирками та інші пов’язані з цим ускладнення. Тепер несподівана знахідка визначає можливий тригер хронічного запалення.

Занадто багато жиру в раціоні сприяє резистентності до інсуліну, стимулюючи хронічне запалення. Але дослідники виявили на мишах, що коли певні імунні клітини не можуть виробляти жир, у мишей не розвивається діабет і запалення, навіть при вживанні дієти з високим вмістом жиру.

"Кількість людей з цукровим діабетом зросла в чотири рази у всьому світі за останні 20 років", - говорить старший дослідник Клей Ф. Семенкович, професор і директор відділу ендокринології, метаболізму та досліджень ліпідів у Вашингтонському університеті медицини в Сент -Луїсі. .

«Ми досягли скромного прогресу у зменшенні ймовірності того, що у деяких людей з діабетом будуть серцеві напади та інсульти. Однак ті, хто отримує оптимальну терапію, все ще набагато частіше помирають від ускладнень, спричинених хронічним запаленням, яке, принаймні частково, породжується цими імунними клітинами.

"Але блокуючи вироблення жиру всередині цих клітин, можливо, можна запобігти запаленню у людей з діабетом і навіть при інших станах, таких як артрит та рак, у яких хронічне запалення відіграє роль. Це може мати серйозний вплив на здоров'я ».


Innersele підписатися графіка


Команда Семенковича зробила генетично змінених мишей, які не могли виробляти фермент для синтази жирних кислот (FAS) в імунних клітинах під назвою макрофаги. Без ферменту миші не могли синтезувати жирні кислоти, що є нормальною частиною клітинного метаболізму.

«Ми були здивовані, виявивши, що миші були захищені від цукрового діабету, спричиненого дієтою»,-каже Сяочао Вей, викладач медицини та перший автор дослідження в природа. "Вони не розвинули інсулінорезистентності та діабету, які зазвичай були викликані дієтою з високим вмістом жирів".

Завдяки серії експериментів на тваринах і в клітинних культурах дослідники виявили, що якщо макрофаги не можуть синтезувати жир зсередини, зовнішні мембрани цих клітин не можуть реагувати на жир, що знаходиться поза клітинами. Це перешкоджало клітинам сприяти запаленню.

Але повне усунення запалення не є відповіддю на запобігання діабетичним ускладненням, оскільки запалення також є життєво важливим для очищення інфекційних патогенів від організму і допомагає загоєнню ран. Тим не менш, Семенкович каже, що нові результати можуть мати глибокі клінічні наслідки.

"Інгібітор синтази жирних кислот фактично зараз проходить клінічні випробування як потенційне лікування раку", - пояснює він. «І інші ліки були розроблені для інгібування синтази жирних кислот при цукровому діабеті. Одна з можливостей, яку пропонує наша робота, полягає в тому, що зміна вмісту ліпідів у клітинній мембрані може допомогти блокувати метастази раку та ускладнення діабету ».

Препарати, що використовуються в даний час для блокування синтази жирних кислот, а також інші стратегії розвитку, потенційно можуть дозволити блокувати хронічне запалення, не повністю усуваючи здатність макрофагів боротися з інфекцією.

Дослідники також планують поглянути на існуючі лікарські сполуки, які змінюють склад ліпідів у клітинах. Такі ліки зазнали невдачі в клінічних випробуваннях, але вони можуть впливати на мембрани макрофагів і, отже, можуть знизити ризик ускладнень діабету, говорить Семенкович.

Фінансування надійшло з Національного інституту діабету та захворювань органів травлення та нирок; Національний інститут серця, легенів та крові; та Національного центру науково -дослідних ресурсів Національних інститутів здоров’я, а також Інституту інноваційних психіатричних досліджень родини Тейлор.

джерело: Вашингтонський університет у Сент-Луїсі

Схожі книги:

at InnerSelf Market і Amazon