Провідний автор Дженніфер Фелгер наступним чином планує перевірити, чи може L-DOPA, ліки, спрямоване проти хімічного дофаміну в мозку, збільшити зв'язок у областях мозку, пов'язаних із винагородою, у пацієнтів з депресією високого запалення. (Кредит: Девід Марку/Unsplash)

Близько третини людей з депресією мають високий рівень маркерів запалення в крові. Нові дослідження показують, що стійке запалення впливає на мозок способами, пов'язаними з впертими симптомами депресії, такими як анхедонія, неможливість відчути задоволення.

Висновки, опубліковані в молекулярна Психіатрія, підтверджують той факт, що форма депресії з високим запаленням є різною, і керують планами дослідників щодо випробування спеціально призначених для неї методів лікування.

Анхедонія є основним симптомом депресії, який особливо важко піддається лікуванню, каже провідний автор книги Дженніфер Фелгер, доцент кафедри психіатрії та поведінкових наук Медичної школи університету Еморі та Інституту раку Вінсхіп.

"Деякі пацієнти, які приймають антидепресанти, продовжують страждати від ангедонії", - говорить Фельгер. "Наші дані свідчать про те, що, блокуючи запалення або його вплив на мозок, ми можемо повернути анхедонію та допомогти людям з депресією, які не реагують на антидепресанти".

Зв'язані області мозку

У дослідженні 48 пацієнтів з депресією високий рівень маркера запалення CRP (С-реактивний білок) був пов'язаний з «відмовою у спілкуванні», що спостерігається за допомогою візуалізації мозку, між областями мозку, важливими для мотивації та винагороди.

Нейрологи можуть зробити висновок, що дві області мозку розмовляють між собою, спостерігаючи, чи світяться вони на магнітно -резонансній томографії в один і той же час або в однакових схемах, навіть коли хтось нічого не робить. Вони описують це як "функціональне з'єднання".

У пацієнтів з високим рівнем CRP Фелгер та її колеги спостерігали відсутність зв’язку між вентромедіальною префронтальною корою та вентральним стриатумом. На відміну від них, пишуть пацієнти з низьким рівнем CRP.

"Ми були зацікавлені в цих областях мозку через їх відоме значення для реагування на винагороду", - каже вона. "Крім того, ми спостерігали знижену активацію цих ділянок у людей, які отримували імуностимулюючі засоби для лікування вірусу гепатиту С або раку, що припускало, що вони можуть бути чутливими до запалення".

Високий рівень СРБ також корелював із повідомленнями пацієнтів про ангедонію: нездатність отримувати задоволення від повсякденних справ, таких як їжа чи час із сім’єю та друзями. Низька зв'язок між іншою областю стриатуму і вентромедіальною префронтальною корою була пов'язана з іншим симптомом: повільною руховою функцією, що вимірюється швидкістю постукування пальцем.

Під час дослідження мозку, учасники дослідження не приймали антидепресантів, протизапальних препаратів чи інших ліків щонайменше чотири тижні, а CRP вимірювали при повторних відвідуваннях, щоб переконатися, що його рівень стабільний. Високий рівень CRP також корелював з ІМТ (індексом маси тіла), але статистичний зв'язок був сильним навіть після корекції ІМТ та інших змінних, таких як вік.

Цільовий дофамін?

Попереднє дослідження людей з важко піддається лікуванню депресією показало, що ті, у кого високе запалення (як виміряно за допомогою CRP), але не інші учасники дослідження, покращилися у відповідь на протизапальні антитіла інфліксимаб.

Наступним кроком Фельгер планує перевірити, чи може L-DOPA, ліки, спрямоване проти хімічного дофаміну в мозку, збільшити зв'язок у областях мозку, пов'язаних із винагородою, у пацієнтів з депресією високого запалення. Фонд Дана підтримає це майбутнє дослідження.

Попередні дослідження Фельгера на приматах, що не є людьми, свідчать про те, що запалення призводить до зменшення вивільнення дофаміну. L-DOPA є попередником дофаміну і часто призначається людям з хворобою Паркінсона.

"Ми сподіваємось, що наші дослідження можуть привести до нових методів лікування ангедонії при депресії з високим запаленням",-каже вона.

Національний інститут психічного здоров’я, Атлантичний інститут клінічних та трансляційних наук та Фонд досліджень мозку та поведінки підтримали цю роботу.

джерело: університет Еморі

Пов’язана книга:

at InnerSelf Market і Amazon