Підвищений рівень цукру в крові може швидко збільшити рівень бета -амілоїду, ключового компонента мозкових бляшок у пацієнтів з хворобою Альцгеймера, показує нове дослідження.

Накопичення бляшок вважається першим фактором складного набору змін, які викликає хвороба Альцгеймера в мозку.

"Наші результати свідчать про те, що діабет або інші стани, які ускладнюють контроль рівня цукру в крові, можуть мати шкідливий вплив на роботу мозку і загострювати неврологічні стани, такі як хвороба Альцгеймера", - каже Шеннон Маколі, провідний автор дослідження та вчений -доктор. у Вашингтонському університеті в Сент -Луїсі. "Посилання, яке ми виявили, може привести нас до майбутніх цілей лікування, які зменшать ці ефекти".

Люди з цукровим діабетом не можуть контролювати рівень глюкози в крові, яка може зрости після їжі. Натомість багато пацієнтів покладаються на інсулін або інші ліки, щоб контролювати рівень цукру в крові.

Щоб зрозуміти, як підвищений рівень цукру в крові може вплинути на ризик розвитку хвороби Альцгеймера, дослідники вливали глюкозу в кров’яне русло мишей, виведених для розвитку хвороби, подібної до хвороби Альцгеймера.

У молодих мишей без амілоїдних бляшок у мозку подвоєння рівня глюкози в крові збільшувало рівень бета -амілоїду в мозку на 20 відсотків.

Коли вчені повторили експеримент на літніх мишах, у яких уже були бляшки мозку, рівень бета -амілоїду підвищився на 40 відсотків.

Гіперактивні нейрони

Придивившись уважніше, дослідники показали, що стрибки глюкози в крові збільшують активність нейронів мозку, що сприяє виробленню бета -амілоїду. Одним із способів впливу на активацію таких нейронів є відкриття каналів KATP на поверхні клітин мозку. У мозку підвищений вміст глюкози призводить до закриття цих каналів, що збуджує клітини мозку, роблячи їх більш ймовірними.

Звичайна стрільба - це те, як клітина мозку кодує та передає інформацію. Але надмірне випалювання в окремих частинах мозку може збільшити вироблення амілоїду бета, що в кінцевому підсумку може призвести до збільшення кількості амілоїдних бляшок і сприяти розвитку хвороби Альцгеймера.

Щоб показати, що канали KATP відповідають за зміни бета-амілоїду в мозку при підвищенні цукру в крові, вчені дали мишам діазоксид-препарат, що підвищує рівень глюкози, який зазвичай використовується для лікування низького рівня цукру в крові. Щоб обійти гематоенцефалічний бар’єр, препарат вводили безпосередньо в мозок.

Нова авеню

Препарат змусив канали KATP залишатися відкритими навіть при підвищенні рівня глюкози. Виробництво бета -амілоїду залишалося незмінним, всупереч тому, що дослідники зазвичай спостерігали під час стрибка рівня цукру в крові, що свідчить про те, що канали KATP безпосередньо пов'язують глюкозу, активність нейронів та рівень бета -амілоїду.

Маколі та її колеги з лабораторії Девіда М. Хольцмана, професора та завідувача кафедри неврології, використовують препарати для діабету у мишей із станами, подібними до хвороби Альцгеймера, для подальшого вивчення цього зв’язку.

"Враховуючи, що канали KATP - це спосіб, за допомогою якого підшлункова залоза виділяє інсулін у відповідь на високий рівень цукру в крові, цікаво, що ми бачимо зв'язок між активністю цих каналів у мозку та виробленням бета -амілоїду", - говорить Маколі. "Це спостереження відкриває новий шлях дослідження того, як розвивається хвороба Альцгеймера в мозку, а також пропонує нову терапевтичну ціль для лікування цього руйнівного неврологічного розладу".

Дослідники також досліджують, як зміни, викликані підвищеним рівнем глюкози, впливають на здатність областей мозку взаємодіяти між собою та виконувати когнітивні завдання.

Національні інститути охорони здоров’я, Національний науковий фонд та Фонд JPB фінансували дослідження, яке опубліковане у Журнал Clinical Investigation.

джерело: Вашингтонський університет у Сент-Луїсі

Пов’язана книга:

at

Дякуємо за відвідування InnerSelf.com, де є 20,000 + статті, що змінюють життя, пропагуючи «Нові погляди та нові можливості». Усі статті перекладено на 30+ мов. Підписуватися для журналу InnerSelf, що виходить щотижня, та щоденного натхнення Марі Т. Рассел. Журнал InnerSelf видається з 1985 року.